Рекомендации по лечению хпн

Содержание

Что такое хроническая болезнь почек (ХБП)?

У многих это и впрямь вызы­вает недоумение. Есть кон­кретные болезни со своими названиями: «пиелонефрит», «гпомерулонефрит», «диабе­тическая нефропатия», а что такое ХБП? Многим знакомо понятие «почечная недоста­точность», сейчас оно не­сколько устарело и под ним понимают «продвинутые», далеко зашедшие стадии ХБП. Зачем меняли?

Потому что под почечной недоста­точностью стали понимать клинически явные стадии, когда уже поздно что-то де­лать. Ранние стадии с мини­мальными лабораторными сдвигами прежде просто просматривались, врачи ма­хали рукой: «Для вашего воз­раста все прилично!», а вме­шиваться в течение болезни надо было именно тогда.

Поэтому хроническая болезнь почек это признаки любых почечных недугов: изменения в анализах мочи, на УЗИ или выявленные дру­гими методами обследова­ния и регистрирующиеся не менее 3 месяцев подряд. Есть, правда, и исключения: необратимые изменения почки (например, сморщен­ная почка на УЗИ) достаточно констатировать однократно.

К ХБП приводят самые раз­ные болезни и собственно почек, и всего организма, тот же диабет, например. Сложные отношения у ХБП с гипертонией. Как тяжело текущая гипертония может приводить к ХБП, так и само заболевание почек вызывает развитие почечной (сим­птоматической) гипертонии. Кстати, диагноз ХБП никогда не введено такое поня­тие? Чтобы повысить внима­тельность врачей.

Далеко не каждое заболевание почек будет прогрессировать. Но может? Может. Так вот, эти три буквы в диагнозе за­ставляют врача регулярно наблюдать за больным, про­водить необходимые анали­зы, а с определенной стадии проводить профилактику, чтобы не допустить дальней­шего ухудшения. Таким об­разом, даже одиночная киста почки приведет к постановке дополнительного диагноза «ХБП», но, вполне возможно, дальше 1-й стадии никогда не продвинется.

Ключевые слова

• Альбуминурия;
• гематурия;
• гемодиализ;
• гемодиафильтрация;
• геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
• гломерулонефрит;
• диабетическая нефропатия;
• заместительная почечная терапия;
• кардиоренальный синдром;
• непрерывная почечная заместительная терапия;
• протеинурия;
• сердечная недостаточность;
• скорость клубочковой фильтрации;
• терминальная почечная недостаточность;
• хроническая болезнь почек;
• хроническая почечная недостаточность;
• хронический интерстициальный нефрит;
• хронический нефритический синдром;
• хронический нефритический синдром.

Как классифицируется тяжесть ХБП?

Всего суще­ствует пять стадий. Делят их по скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая рассчитывается по креати­нину крови, а также величине суточной протеинурии. Это минимум анализов, которые должны повторять больному.

Анализ крови на креатинин. В простейшем случае врач рас­считывает СКФ по стандарт­ной формуле. Но есть случаи (очень полные, очень исто­щенные люди, потерявшие конечность, парализованные, беременные, то есть с нестан­дартной массой), когда лучше всего выполнить так называе­мую пробу Реберга.

Для этого надо собрать за сутки мочу, на следующее утро измерить ее объем, написать рост, вес больного, продолжительность сбора и, прежде чем отливать в баночку, обязательно взбол­тать суточную дозу. Отнести баночку не в общую, а в био­химическую лабораторию, где у вас в то же утро возьмут кровь на креатинин. Это пря­мой метод расчета, позволя­ющий определить, сколько креатинина из крови филь­труется в мочу.

Анализ той же суточной мочи сдайте на определение протеинурии (микроальбу­минурии), то есть количество белка, теряемого за сутки. Мочу обязательно взбалты­вать и в этом случае, а то весь белок оседает на дно.

Список литературы

АВ — атриовентрикулярная (блокада, проводимость)

АД — артериальное давление

АДГ — антидиуретический гормон

АНЦА — антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела 

АТ II — ангиотензин II

ММ — молекулярная масса

МО — мочевая обструкция

МТ — масса тела

ННА — ненаркотические анальгетики

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

НПЗТ — непрерывная почечная заместительная терапия

НС — нефротический синдром

ОМ — объем мочи

ОПН — острая почечная недостаточность

ОПП — острое повреждение почек

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК — объем циркулирующей крови

ОЦП — объем циркулирующей плазмы

п/ж — подкожно-жировая (клетчатка)

ПД — перитонеальный диализ

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ПЦР — полимеразная цепная реакция

РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РКИ — рандомизированное клиническое исследование

РТ — рост

СВ — сердечный выброс

СД — сахарный диабет

СН — сердечная недостаточность

ХрТИНС — хронический тубулоинтерстициальный нефритический синдром

Диагностика и лечение ХБП

На первых стадиях хронической болезни почек важно установить и лечить основное заболевание. Сто­ит знать факторы риска раз­вития и прогрессирования недуга. Это пожилой возраст, семейный анамнез болез­ней почек и, как ни странно, низкий вес при рождении. Часто ли врачи задают такой вопрос пожилым людям? А ведь, несмотря на то, что не­доношенный малыш выжил и успешно вырос, почки его так и остались более уязвимы­ми.

Вне зависимости, какое заболевание почек послужи­ло первопричиной болезни, нарушение липидного обме­на, плохой контроль сахара при диабете, продолжающе­еся курение могут способ­ствовать прогрессированию болезни от стадии к стадии.

Хочу обратить внимание пациентов, что степень компенса­ции углеводного обмена при диабете оценивают не по ра­зовым цифрам глюкозы, а по так называемому (пикирован­ному (гликозилированному) гемоглобину, обозначающе­муся как НbA1с (у здоровых норма менее 6%).

Очень важен контроль артериального давления. Целевой уровень АД для больных должен быть ниже 140/90 мм рт. ст., а лучше менее 130/80 мм рт. ст. Уже со стадии 3 (СКФ 45- 60) обязателен прием препаратов из группы так называемых ингибиторов АПФ, например, фозиноприла (фозикард, моноприл) по 10-20 мг 1-2 раза в день. Или препарата из другой группы валсартан -по 16- 32 мг 1 раз в день. С них же начинают лечение гипертонии, если она есть.

Но даже если у больного давление в норме или даже пониженное, один из этих препаратов назначают, но в маленькой дозе, которая не будет снижать уровень давления, а позже медленно попытаются увеличивать.

Эти препараты позволяют отсрочить как минимум на несколько лет наступление последней, диализной стадии болезни, если, конечно, их вовремя назначили. Сочетать препараты из этих двух групп между собой нельзя!

С этой же стадии начинают предпринимать все более активные меры как по защите почки (ренопротекция), так и cердца (кардиопротекция). Казалось бы, где один орган, а где другой! Однако было доказано, что при относительно небольшом снижении СКФ первым страдает сердце. У таких больных надо активно выявлять ишемическую болезнь сердца.

Критерием снижения функции почек является уровень СКФ, стандартизированной на поверхность тела, находящийся ниже нормальных значений, т.е. ниже 90 мл/мин/1,73 м2. СКФ в пределах 60–89 мл/ мин/1,73 м2 расценивают как начальное или незначительное ее снижение. Для установления ХБП в этом случае необходимо наличие также маркеров почечного повреждения.

Если СКФ ниже 60–89 мл/мин/1,73 м2, наличие ХБП устанавливается даже при отсутствии каких-либо маркеров почечного повреждения.

Трехмесячное ограничение (критерий стойкости) в качестве временного параметра определения ХБП было выбрано потому, что в данные сроки острые варианты развития дисфункции почек, как правило, завершаются выздоровлением или приводят к очевидным клинико-морфологическим признакам хронизации процесса.

ХБП — понятие наднозологическое, в то же время оно не является формальным объединением хронических почечных заболеваний различной природы в одну большую аморфную группу, подменяя этиологический принцип. Понятие ХБП, с одной стороны, отражает наличие общих факторов риска развития и прогрессирования нефропатий, универсальных механизмов формирования нефросклероза и вытекающих отсюда способов первичной и вторичной профилактики, а также наличие общего исхода — ТПН.

Следует подчеркнуть, что понятие ХБП не отменяет нозологический подход к диагностике заболеваний почек. Необходимо добиваться идентификации конкретной причины (или причин) развития повреждения почек, для того чтобы установить нозологический диагноз и максимально рано назначить соответствующую этиотропную и патогенетическую терапию.

• Рекомендовано устанавливать на основании следующих критериев: выявление любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных на протяжении периода длительностью не менее 3 мес; наличие маркеров необратимых структурных изменений органа, выявленных однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации; снижение СКФ {amp}lt;60 мл/мин/1,73 м2, сохраняющееся в течение 3 и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1).

Термины и определения

Острое повреждение почек – патологическое состояние, характеризующееся быстрым развитием дисфункции почек в результате непосредственного острого воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

Скорость клубочковой фильтрации –  это объем ультрафильтрата или первичной мочи, образующийся в почках за единицу времени. Величина СКФ определяется величиной почечного плазмотока, фильтрационного давления, фильтрационной поверхности и массы действующих нефронов. Используется, как интегральный показатель функционального состояния почек.

Хроническая болезнь почек – патологическое состояние, характеризующееся персистенцией признаков повреждения почек длительностью более 3-х месяцев подряд.   в результате перманентного воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

Какие еще общие и медикаментозные меры надо предпринимать?

1. Ограничение животного белка (0,8 1,0 г на кг массы тела в сутки), при СКФ менее 30 -не более 40 г в сутки. Одним из обоснований для строгого ограничения животного белка при 4-й стадии ХБП является накопление в крови так называемых «азо­тистых шлаков, продуктов распада белка. У здоровых людей они спокойно выво­дятся с мочой, у больных накапливаются, отравляя организм. Так что, соблюдая малобелковую диету, мы в меру сил боремся с послед­ствиями, но не влияем на саму болезнь почек.
2. При малобелковой диете на 4-й стадии обязательно добавляют так называемые кетоаналоги аминокислот (кетостерил) 4-8 таблеток 3 раза в день (только при условии соблюдения малобелковой диеты). Они доставляют организму не­обходимые питательные ве­щества, которых он лишен при столь жесткой диете. Выдают их часто бесплатно по рецепту нефролога.
3. Коррекция дислипидемии определить уро­вень общего холестерина, липопротеидов низкой (ЛПНП) и высокой плот­ности (ЛПВП), триглице­ридов. Норма холестерина для таких больных не бо­лее 4,5 ммоль/л, ЛПНП не выше 2,5 ммоль/л, а часто требуется снижение до 1,8-2,1 ммоль/л, триглице­риды ниже 1,8 ммоль/л, ЛПВП должны быть выше 1,2 ммоль/л. Необходим прием статинов, из которых сейчас самым активным считается розувастатин, в среднем 10 мг в сутки.
4. Избегать применения нефротоксических средств (антибиотики из группы аминогликозидов на­пример гентамицина, нестероидные противовос­палительные препараты любые, от диклофенака до мелоксикама, включая без преувеличения не один де­сяток названий).
5. Осторожность при прове­дении рентгеноконтрастных процедур.
6. Коррекция почечной ане­мии. Конечно, она может но­сить любой характер, быть железо-, либо B12-дефицитной. Но чаще всего она вызвана нарушением синтеза в почках вещества, необхо­димого для кроветворения. Именно поэтому препара­тами рекомбинантного че­ловеческого эритропоэтина ее и лечат, это инъекции. Без доказанного дефицита, вслепую препараты железа и витаминов применяться не должны. Целевой уро­вень гемоглобина 100-110 г/л, до нормы его под­нимать не нужно.

К 4-й стадии явными уже становятся нарушения ка­лиевого и кальциево-фос­форного обмена. Помимо креатинина крови и расчета СКФ, определения суточ­ной потери белка, контроля липидов, АД, гликирован- ного гемоглобина и выявле­ния анемии на этой стадии становятся необходимыми новые анализы: на калий, натрий, кальций общий ионизированный, фосфор, паратгормон (ПТГ), вита­мин D. Стоит также сделать обзорный снимок кистей, рук и таза с целью выявить на них кальцинированные сосуды.

1. Коррекция калия. Увы, в народе бытует заблужде­ние, что калий полезен всег­да, люди забывают, что все хорошо в меру. «Мера» ка­лия (норма) 3,5-5 ммоль/л, повышение до 6 считается легким и требует только ди­еты. Более всего калия со­держится в сухофруктах и быстро приготовленной (за­печенной, чипсы) картошке. Но немало в любых свежих фруктах (особенно в бана­нах), овощах (выделю по­мидоры), в йогурте. Именно это и приходится ограничи­вать. Уровень калия выше 6,5-7,0 считается тяжелым, требуется экстренный ге­модиализ!
2. Корректировать фос­форно-кальциевый обмен очень важно, так как это расстройство не только не проходит, но и прогрес­сирует при гемодиализе влияя как на самочувствие, так и на прогноз жизни. Но задача эта сложная, так как оценивают минимум 3 по­казателя кальций, фосфор и паратгормон.

Дополнительные клинические рекомендации

Часто их из­менения разнонаправлены, и препараты приходится подбирать к конкретной си­туации. Кроме того, многие необходимые в этой си­туации лекарства (рена­гель, ренвела, мимпара, земплар) очень дороги и выдаются обычно нефро­логами по мере необходи­мости. Общими мерами являются низкофосфорная диета (ограничение моло­ка, печени, бобовых, рыбы).

Пытаются связать «съе­денный» фосфор в просве­те желудка: если кальций нормальный или снижен, лучшим является примене­ние карбоната кальция, при высоком кальции в ход идут дорогие ренагель или рен­вела. Применяются также препараты витамина D (под контролем уровней кальция и фосфора) сначала обыч­ные, затем их «активные формы» альфа D3-тева, ван-альфа, рокальтрол, остеотриол, а позже и те препараты, которые я упо­минала выше.

Диализ показан при сни­жении СКФ ниже 15 мл/мин., то есть на 5-й ста­дии, при тяжелой гиперкалиемии. Однако уже на 4-й стадии советую готовиться к нему, встать на учет у не­фролога, сформировать так называемую артерио-ве­нозную фистулу тот сосу­дистый доступ из артерии и вены на предплечье, через которые будут брать кровь для «очистки* и вводить уже очищенную.

Почему это надо делать заранее? Дело в том, что на 4-й стадии поч­ка уже очень больна, и при любом случайном заболе­вании, гриппе, например, применении нефротоксичных лекарств почечная функция может ухудшиться до 5-й стадии, что называ­ется, скачком.

Надо знать цифры собственной скорости клу­бочковой фильтрации и при применении любых лекарств по любому пово­ду смотреть в инструкции, требуется ли коррекция дозы и возможно ли вообще их использовать. В некото­рых случаях это жизненно важно!

К сожалению, нет единого лекарства «от почек» ни медикамента, ни травки. Почка сложный орган, она не только выводит жидкость и соли, она еще и отвечает за кроветворение, АД, за обмен кальция и фосфора. Поэтому таких больных с диагнозом «Хроническая болезнь почек» так сложно вести, приходится вместе с ними отслеживать каждый аспект их состоя­ния.

Зато если начать это делать вовремя, то можно рассчитывать на успех. Народные целители рекомендуют лечить больные почки багульником болотным, а также любистоком лекарственным. Нужно помнить, что плохая работа почек провоцирует развитие подагры. Черника благоприятно воздействует на почки. Подробности здесь. Дисбактериоз кишечника провоцирует заболевания почек. Об этом узнаете из этой статьи.

1.2  Этиология и патогенез

ХБП является наднозологическим понятием, рассматривается в рамках синдрома и отражает прогрессирующий характер хронических заболеваний почек, в основе которого лежат механизмы формирования нефросклероза. К настоящему времени выделены основные факторы риска ХБП, которые принято делить на предрасполагающие, инициирующие и факторы прогрессирования (табл. 1) [1-2].

Таблица 1. Основные факторы риска ХБП (K/DOQI, 2002, 2006)

Факторы

Примеры

Предрасполагающие

Пожилой возраст.

Семейный анамнез.

Инициирующие

Сахарный диабет

Артериальная гипертензия

Иммунные заболевания

Системные инфекции

Инфекции мочевыводящих путей

Мочекаменная болезнь

Обструкция нижних мочевыводящих путей

Нефротоксичные лекарственные препараты

Прогрессирования

Артериальная гипертензия

Гипергликемия

Дислипилемия

Курение

Протеинурия

Спектр заболеваний, приводящих к развитию ХБП весьма широк:

• Заболевания клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический тублоинтерстициальный нефрит, в том числе пиело-нефрит);

• Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);
• Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалурия);
• Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони);
• Первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий;
• Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы;
• Лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты);
• Токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).

Существенное влияние на развитие и прогрессирование хронических заболеваний почек может оказать целый ряд факторов: лекарственные препараты, алкоголь и курение, состояние окружающей среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности популяции, инфекции и др. Многие факторы развития дисфункции почек одновременно являются и «традиционными» сердечно-сосудистыми факторами риска: артериальная гипертония, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, метаболический синдром, табакокурение.

С другой стороны, результаты многочисленных исследований указывают на то, что так называемые  кардиоваскулярные риски (анемия, хроническое воспаление, оксидативный стресс, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стресс, гиперурикемия, натрийуретические факторы и др.), ассоциируются и с прогрессирующей дисфункцией почек.

К немодифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

• пожилой возраст;
• мужской пол;
• исходно низкое число нефронов;
• расовые и этнические особенности;
• наследственные факторы (в том числе семейный анамнез по ХБП). 

К модифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

• Сахарный диабет;
• Артериальную гипертензию;
• Анемию;
• Альбуминурию/протеинурию;
• Метаболический ацидоз;
• Гиперпаратиреоз;
• Высокобелковую диету;
• Повышенное потребление натрия с пищей;
• Сердечно-сосудистые заболевания;
• Аутоиммунные болезни;
• Хроническое воспаление/системные инфекции;
• Инфекции и конкременты мочевых путей;
• Обструкцию мочевых путей;
• Лекарственную токсичность;
• Дислипопротендемию;
• Табакокурение;
• Ожирение/метаболический синдром;
• Гипергомоцистеинемию.

1.3. Эпидемиология

Распространенность ХБП сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет (СД), а также ожирение и метаболический синдром. Признаки повреждения почек и/или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) выявляют, как минимум, у каждого десятого представителя общей популяции.

При этом сопоставимые цифры были получены как в индустриальных странах с высоким уровнем жизни, так и в развивающихся странах со средним и низким доходом населения (табл. 2). Результаты проведенных эпидемиологических исследований в России показали, что проблема ХБП для нашей страны является не менее острой.

Таблица 2. Распространенность хронической болезни почек в мире по данным популяционных исследований.

Страна

Исследование

Распространенность ХБП

1–5-я стадии, %

3–5-я стадии, %

США

NHANES, 1999–2006

15

8,1

Нидерланды

PREVEND, 2005

17,6

—

Испания

EPIRCE, 2005

12,7

—

Китай

Beijing study, 2008

14

6,5

Япония

Imai и соавт., 2007

—

18,7

Австралия

AusDiab, 2008

13,4

7,7

Конго

Kinshasa study, 2009

12,4

8

Признаки ХБП отмечаются более чем у 1/3 больных с хронической сердечной недостаточностью; снижение функции почек наблюдается у 36% лиц в возрасте старше 60 лет, у лиц трудоспособного возраста; снижение функции отмечается в 16% случаев, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний его частота возрастает до 26% [3-6].

По данным официальной статистики, почечная смертность относительно низка. Это связано с развитием методов заместительной терапии [диализ и трансплантация почки (ТП)], а также с тем, что непосредственной причиной гибели пациентов с нарушенной функцией почек (на додиализном и диализном этапах лечения) являются сердечно-сосудистые осложнения.

Снижение функции почек, по современным представлениям, является самостоятельной и важной причиной ускоренного развития патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Это обусловлено рядом метаболических и гемодинамических нарушений, которые развиваются у больных со сниженной СКФ, когда возникают и выходят на первый план нетрадиционные, «почечные» факторы сердечно-сосудистого риска: альбуминурия (АУ)/протеинурия (ПУ), системное воспаление, оксидативный стресс, анемия, гипергомоцистеинемия и др.[7].

Оказание помощи пациентам с ХБП требует высоких материальных затрат [8-12]. В первую очередь это касается проведения ЗПТ — диализа и ТП, которая жизненно необходима пациентам с терминальной почечной недостаточностью, развивающейся в исходе нефропатий различной природы. По ориентировочным оценкам, во всем мире на программы диализа в начале 2000-х гг.

ежегодно выделялось 70–75 млрд долл. США [13]. В США расходная часть бюджета системы Medicare, на-правляемая на обеспечение ЗПТ, достигает 5%, тогда как доля этих па-циентов составляет всего 0,7% от общего числа больных, охваченных данной системой [14]. В России, по данным Регистра Российского диализного общества, в 2007 г.

различные виды ЗПТ получали более 20 000 человек, ежегодный прирост числа этих больных в среднем составляет 10,5%. В нашей стране средний возраст больных, получающих ЗПТ, составляет 47 лет, т.е. в значительной мере страдает молодая, трудоспособная часть населения. На сегодняшний день, несмотря на определенный прогресс в развитии ЗПТ в России в течение последних 10 лет, обеспеченность населения РФ этими видами лечения остается в 2,5–7 раз ниже, чем в странах Евросоюза, в 12 раз ниже, чем в США [15].

Таким образом, быстрый рост в популяции числа больных со сниженной функцией почек — не узкоспециальная, а общемедицинская междисциплинарная проблема, имеющая серьезные социально-экономические последствия [16-19]. Она требует, с одной стороны, перестройки и усиления нефрологической службы — не только за счет открытия новых диализных центров и развития трансплантологии, но укрепления ее структур, направленных на проведение этиотропного, патогенетического и нефропротективного лечения с целью предотвращения терминальной почечной недостаточности (ТПН).

Концепция ХБП, обеспечивающая унификацию подходов как к профилактике, так и к диагностике и лечению нефропатий разной природы, создает предпосылки для решения этих важных задач здравоохранения.

3.2 Иное лечение

Хорошо известно, что высокое потребление белка (в первую очередь животного) ассоциируется со своеобразными гемодинамическими сдвигами в почках, которые выражаются в снижении почечного сосудистого сопротивления, нарастании почечного кровотока и гломерулярной ультрафильтрации. На этом фоне уменьшается коэффициент гломерулярной ультрафильтрации (Kf).

Снижение Kf в данных условиях рассматривается в качестве реакции, призванной ограничить неконтролируемый рост СКФ в отдельном нефроне. Понятно, что в такой ситуации уменьшение величины Kf должно приводить к усугублению интрагломерулярной гипертензии. Очевидно, такие изменения могут способствовать акцелерации почечных повреждений по гемодинамическому механизму (Кучер А.Г. и соавт., 2004; Кучер А.Г. и соавт., 2007).

Однако влияние значительного количества протеинов в рационе на состояние почек не исчерпывается только гемодинамическими эффектами.

Например, на фоне повышенного потребления белка наблюдается нарастание конечных продуктов гликирования, которые запускают сложный каскад реакций, включающий генерацию активных форм кислорода. Последние, в свою очередь, активируют сигнальные пути митоген-активируемых протеинкиназ, протенкиназы С и активаторов транскрипции.

Это сопровождается нарастанием экспрессии провоспалительных (NF-?B, моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1, фактора некроза опухолей-?) и профибротических (трансформирующего фактора роста-?, фактора роста соединительной ткани, фактора роста тромбоцитарного происхождения) субстанций. В такой ситуации происходит трансформация канальцевых клеток в миофибробласты, что в конечном итоге приводит к тубулярной атрофии и фиброзу интерстиция.

Необходимо отметить, что вопрос о взаимоотношениях между потре-блением белков и состоянием почек крайне сложен (Lentine K. и соавт., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

По-видимому, такие взаимосвязи определяются не только количеством, но и качеством пищевого протеина. Есть основания считать, что растительные белки оказывают меньшую нагрузку на почки, чем животные. При этом протеины сои (даже при высоком потреблении белка) оказывают, возможно, не только меньшее негативное влияние на почечную гемодинамику, но и обладают кардиопротективным, нефропротективным и антисклеротическим действием (Кучер А.Г. и соавт., 2007; Uribarri J. и соавт., 2006; Sacks F.M. и соавт., 2006).

В практике лечения больных на додиализных стадиях ХБП используется довольно много вариантов диетических предписаний, связанных с ограничением поступления белка, хотя результаты применения малобелковой диеты (МБД) (0,6–0,8–1,0 г белка/кг массы тела/сут) в плане за-медления прогрессирования ХБП оказались неоднозначными (Klahr S. и соавт., 1994; Hansen H.P. и соавт., 2002; Meloni C. и соавт., 2002; P?ls L.T. соавт., 2002; Meloni C. и соавт., 2004).

У детей с ХБП содержание белка в рационе должно соответствовать возрастной норме, поскольку его дефицит отрицательно сказывается на росте и развитии. Исключение могут составлять ситуации с крайней степенью выраженности гиперфосфатемии и гиперпаратиреоидизма.

Включение в МБД комбинации эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов приводит к замедлению прогрессирования ХБП (Teschan P.E. соавт., 1998; Prakash S. и соавт., 2004; Mitch W.E., 2005). При исполь-зовании препарата эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов длительное применение МБД в додиализном периоде не вызывает нарушения белкового обмена, что благоприятно отражается на результатах последующей заместительной терапии (Chauveau P. и соавт., 2009).

Наконец, опыт многолетнего использования МБД с включением соевого изолята SUPRO 760 (0,3–0,4 г белка/кг/ИМТ/сут на основе обыч-ных продуктов питания плюс соевый изолят из расчета 0,3–0,2 г белка/ кг/ИМТ/сут) свидетельствует о том, что такие рационы действительно могут замедлить прогрессирование ХБП, по крайней мере у части боль-ных (Кучер А.Г. и соавт., 2007).

При формировании рационов у пациентов с ХБП можно руководствоваться рекомендациями JNC 7, модифицированными для ХБП (табл. 14) (Смирнов А.В. и соавт., 2009).

Нарушения минерального обмена. Нарушения гомеостаза кальция и фосфора и проявления вторичного гиперпаратиреоза прогрессируют по мере снижения СКФ. При этом критическим значением рСКФ, при котором начинают наблюдаться подавление активности 1?-гидроксилазы в почках, повышение сывороточной концентрации неорганического фосфора, уменьшение концентрации кальция в сыворотке крови и на-растание уровня паратгормона (ПТГ), считается 60 мл/мин/1,73 м2.

Таблица 14. Содержание макронутриентов и минералов в диете для пациентов с гипертензией, согласно рекомендациям JNC 7, модифицированное для хронической болезни почек

Нутриент

Стадия ХБП

Стадии С1–С4

Натрий, г/сут*

{amp}lt;2,4

Общее количество жиров, % энергообеспечения

{amp}lt;30

Насыщенные жиры, % энергообеспечения

{amp}lt;10

Холестерин, мг/сут

{amp}lt;200

Углеводы, % энергообеспечения**

50–60

Стадии

Стадии

С1–С2

С3а–С4

Белок, г/кг/сут, % энергообеспечения***

1,0/13

0,6–0,8/10

Фосфор, г/сут

1,7

0,8–1,0

Калий, г/сут

{amp}gt;4

2–4

* Не рекомендовано при солевом истощении.

Исходя из того, что энергообеспеченность за счет белков, жиров и углеводов составляет 100%.

Потребление белка 1,3–1,4 г/кг/сут соответствует обычной западной диете (Fouque D. и соавт., 2011). Такой уровень потребления белка для пациентов с ХБП представляется завышенным. При ХБП 1–2 стадий содержание протеина в рационе не должно превышать 1,0 г/кг/сут.

За последние два десятилетия существенно расширились представления о кальций-фосфорном гомеостазе, его нарушениях при ХБП подходах к коррекции этих расстройств (Добронравов В.А., 2011). К наиболее крупным достижениям в физиологии и патофизиологии гомеостаза кальция и фосфора следует отнести открытие фосфатурических гормонов (прежде всего фактора роста фибробластов 23) и расшифровку механизмов его действия на клеточно-молекулярном уровне с участием вспомогательного белка klotho.

бифосфонаты, кальцимиметики, активаторы рецепторов витамина D, севеламер, лантана карбонат и др. В нефрологии все это послужило причиной для создания новых концепций, например, «chronic kidney disease and mineral and bone disorders — CKD-MBD» (отечественный эквивалент — минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек) и существенному пересмотру действующих рекомендаций по диагностике, профилактике, контролю и лечению таких расстройств (Практические рекоменда-ции KDIGO…, 2011).

4. Реабилитация

У больных с ХПН постепенно наблюдается снижение почечной функции с развитием ХБП 5-й стадии. Прогрессирование ХПН обычно происходит меньшими темпами, чем при хронических гломерулонефритах, однако и методы терапевтического сдерживания при данной патологии весьма ограничены. В случае развития ХБП 5-й стадии больному осуществляется ЗПТ в соответствии с общепринятыми подходами.

Критерии оценки качества медицинской помощи

№

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

    1.

 Выполнена консультация врача-нефролога (стадии ХБП 3,4,5)

 1

В

    2.

 Выполнен расчет скорости клубочковой фильтрации

 1

В

    3.

Выполнено ультразвуковое исследование почек

 1

В

Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый

1

 В

    4.

 Выполнен анализ крови биохимический общетерапевтический  (креатинин, мочевина, мочевая кислота, общий белок, альбумин,  глюкоза, холестерин, липопротеины высокой плотности,  липопротеины низкой плотности, триглицериды, калий, натрий)

 1

В

Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый

 1

  С

    5.

Выполнена терапия методами диализа (при наличии показаний)

 1

 В

Приложение А1. Состав рабочей группы

Руководители группы

Смирнов А.В., д.м.н., профессор, директор Научно-исследовательского института нефрологии ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Добронравов В.А., д.м.н., профессор, заместитель директора Научно-исследовательского института нефрологии ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Члены группы

Шилов E.М., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой нефрологии и гемодиализа Института профессионального образования ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, главный внештатный специалист нефролог Министерства Здравоохранения России,

Румянцев А.Ш. д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии медицинского факультета ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет».

Есаян А.М., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой нефрологии и диализа ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Каюков И.Г., д.м.н., профессор, заведующий лабораторией клинической физиологии почек Научно-исследовательского института нефрологии ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Кучер А.Г., д.м.н., профессор, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Ватазин А.В., д.м.н., профессор, руководитель отдела трансплантологии, нефрологии и хирургической гемокоррекции ГБУЗ «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского».

Конфликт интересов