Анестезия при хронической почечной недостаточности

Содержание

Заключение к статье «Анестезия при хронической почечной недостаточности»

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Калий при хронической почечной недостаточности (ХПН)

Адаптивные процессы ведут к повышению секреции калия в дистальном отделе нефрона (собирательные трубочки) и кишечнике. Несмотря на значительные вариации плазменной концентрации калия, которые зависят от таких факторов, как использование диуретиков и т.д., наблюдается общая тенденция к гиперкалиемии.

Наибольшую угрозу для жизни представляют острые нарушения. Острая гиперкалиемия может возникнуть в результате приема различных лекарственных препаратов, например, бета-блокаторов, калийсберегающих диуретиков (спиронолактон), ингибиторов АПФ или антагонистов ангиотензина, нестероидных противовоспалительных препаратов и нефротоксинов (аминогликозиды, циклоспорины).

Внеклеточный ацидоз вызывает обмен внутриклеточного калия на внеклеточные ионы H . Этот процесс направлен на поддержание электронейтральности сред. При развитии острого ацидоза концентрация калия в сыворотке увеличивается на 0,5 ммоль/л при снижении pH на 0,1. В связи с этим необходимо исключить гиперкапнию во время проведения анестезии и ИВЛ.

Ацидоз при хронической почечной недостаточности (ХПН)

Хронический метаболический ацидоз является характерной чертой заключительной стадии нефропатии (ЗСН). Его развитие связано с неспособностью секретировать протоны или буферы, такие как фосфаты, или регенерировать бикарбонат, ограничивающий клиренс ионов водорода. Более того, снижение утилизации глутамина влечет за собой уменьшение продукции и секреции в дистальных трубочках ионов аммония.

Задержка органических анионов вызывает прогрессивное увеличение анионного интервала и еще более усугубляет снижение концентрации бикарбоната. Хотя концентрация бикарбоната в плазме редко снижается ниже 12-15 ммоль/л, резерв компенсации острых расстройств, которые могут возникнуть при сепсисе или сахарном диабете, резко ограничен.

Кальций, фосфат, паратгормон и почечная остеодистрофия при хронической почечной недостаточности (ХПН)

При хронической почечной недостаточности (ХПН) отмечается снижение общей концентрации кальция в плазме крови. Происходит угнетение почечной продукции кальцитриола (1,25-(OH)2D3), что ведет к снижению абсорбции кальция в кишечнике. Экскреция фосфатов нарушается при снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ниже 20 мл/мин, что ведет к развитию гиперфосфатемии.

На фоне повышения концентрации фосфатов происходит отложение фосфата кальция в мягких тканях, коже и кровеносных сосудах, что еще более снижает концентрацию кальция. Гиперфосфатемия также подавляет активность 1-α-гидроксилазы — фермента, который отвечает за продукцию кальцитриола в почках. Как гипокальциемия, так и гиперфосфатемия являются мощными стимуляторами секреции паратгормона и приводят к гиперплазии паратиреоидных желез и вторичному гиперпаратиреоидизму.

Эти нарушения влекут за собой усиление активности остеокластов и остеобластов, активность которых ведет к развитию фиброзно-кистозного остеита. Пациенты обычно очень хорошо переносят гипокальциемию, пока продолжается пероральный прием кальцитриола и карбоната кальция (служит источником кальция и связывает фосфаты в кишечнике). Взаимосвязь обмена кальция, фосфата и паратгормона показана на рисунке «Взаимосвязь обмена кальция, фосфата и паратгормона».

Рисунок «Взаимосвязь обмена кальция, фосфата и паратгормона»

Читайте также:

Хроническая почечная недостаточность — Симптомы

Необходима тщательная оценка состояния водно-электролитного баланса в предоперационном периоде. Дегидратация может усугублять поражение почек и, в случае предшествующего голодания, некоторым пациентам показано проведение инфузионной терапии. Пациентам с олигурической формой заключительной стадии нефропатии (ЗСН) обычно навязывается ограничение жидкости.

Объем инфузионной терапии в этом случае обычно бывает достаточным, если покрывает неощутимые потери и объем мочи больного. При расчете потребностей в жидкости необходимо рассчитывать ее допустимое суточное количество. Следует избегать растворов, содержащих калий. В предоперационном периоде могут быть необходимыми почасовой контроль диуреза и мониторинг ЦВД.

Для поддержания перфузии почек следует поддерживать АД в пределах нормальных для данного пациента давлений. Перед проведением очередного сеанса диализа у пациента может отмечаться гипергидратация и, напротив, если диализ был только что выполнен, может наблюдаться гиповолемия. После сеанса диализа необходимо выждать 4-6 часов, что необходимо для уравновешивания жидкостных секторов и устранения остаточной гепаринизации. Индукция анестезии может осложниться нестабильностью сосудистого тонуса.

♦ Гиперкалиемия (K {amp}gt; 6,0 ммоль/л);

♦ Перегрузка жидкостью и отек легких;

♦ Метаболический ацидоз;

♦ Уремическая интоксикация и кома.

6.2.1. Обмен белков

Гематологические нарушения при хронической почечной недостаточности (ХПН)

Для пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) типична нормохромная нормоцитарная анемия. Снижение почечной продукции эритропоэтина приводит к нарушению трансформации стволовых клеток костного мозга в эритроциты. Кроме этого, уремические токсины сокращают время жизни эритроцитов. Хроническая кровопотеря из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и диализные потери еще более усугубляют эту проблему.

Имеет место алиментарный дефицит железа и фолиевой кислоты. Революционным этапом решения этой проблемы стал синтез эритропоэтина, который был выполнен в 1989 г. Тем не менее, у многих пациентов, принимающих препарат, наблюдается компенсированная относительная анемия. Быстрое повышение уровня Hb выше 100 г/л часто усугубляет гипертензию и может привести к обострению сердечной недостаточности.

Читайте также:

Лечение гипертонии при хпн

Поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) весьма распространены и включают анорексию и тошноту / рвоту, вносящие дополнительный вклад в нарушения питания. Мочевина оказывает раздражающее действие на слизистые оболочки. Любой участок желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) может стать источником кровотечения.

Отмечается замедление опорожнения желудка, повышение его остаточного объема и снижение pH. Язва желудка весьма распространена — многие пациенты принимают ингибиторы протонной помпы. Необходимость быстрой последовательной индукции должна быть рассмотрена на фоне риска трудной интубации у длительно болеющих пациентов, при отсутствии части зубов.

Введение суксаметония приводит к увеличению плазменной концентрации калия приблизительно на 0,5 ммоль/л. Надежное предупреждение гиперкалиемии при помощи прекураризации в этом случае невозможно. У пациентов с сахарным диабетом риск трудной интубации выше, при этом автономный парез желудка наблюдается даже при нормальной функции почек.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

У многих пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью (ХПН), наблюдаются нарушения функции центральных и периферических отделов нервной системы. Нарушения со стороны ЦНС варьируют в широких пределах, от легких отклонений личности до астериксиса, миоклонии, энцефалопатии и судорог. Периферическая нейропатия является нередкой находкой на поздних стадиях заболевания и на начальном этапе проявляется утратой дистальной чувствительности (по типу «носок и перчаток»), далее прогрессирующей до степени моторных нарушений.

Проведение диализа и трансплантация почки улучшает течение нейропатии. Наличие периферической нейропатии должно указывать анестезиологу на наличие скрытого поражения вегетативной нервной системы. Автономная нейропатия сопровождается замедлением опорожнения желудка, постуральной гипотензией и безболевыми формами ишемии миокарда.

С диализом связывают два варианта специфичных неврологических нарушений. Диализная деменция сопровождается диспраксией, миоклонией и развивается у пациентов, получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) в течение многих лет. Она может быть связана с токсическими свойствами алюминия, содержащегося в водопроводной воде.

Выше уже были отмечены изменения функции пара-щитовидных желез и снижение клиренса липидов. Нарушается толерантность к глюкозе, но потребность в экзогенном инсулине при хронической почечной недостаточности (ХПН) обычно невелика, что вероятно связано с замедлением метаболизма инсулина в почках. На фоне хронической почечной недостаточности (ХПН) наблюдаются нарушения терморегуляции, сопровождающиеся снижением уровня базального метаболизма и тенденцией к гипотермии. Эта особенность может иметь значение при оценке повышения температуры.

Коагулопатия при хронической почечной недостаточности (ХПН)

Пациенты с хронической почечной недостаточностью (ХПН) склонны к развитию патологической кровоточивости в послеоперационном периоде. Стандартный набор тестов обычно не показывает каких-либо отклонений (протромбиновое время / МНО, АЧТВ), число тромбоцитов также находится в пределах нормы. Однако, активность тромбоцитов обычно резко нарушена, что проявляется снижением их адгезивных и агрегационных свойств, что, вероятно, является следствием неадекватного высвобождения из сосудистого эндотелия комплекса фактора фон Виллебранда и фактора VIII, который в норме связывается и активирует тромбоциты.

Повышенное выделение тромбоцитами Р-тромбоглобулина и сосудистая продукция PGI2 также вносят свой вклад в нарушения свертывания. Нарушение адгезии тромбоцитов может быть также связано с избыточной продукцией оксида азота (NO). Было показано, что плазма, полученная от больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), является мощным индуктором эндотелиального высвобождения NO.

Время кровотечения может превышать верхнюю допустимую границу. Дисфункция тромбоцитов не может быть устранена при помощи трансфузии тромбоцитарной массы. В случае развития кровотечения во время операции диализ уменьшает тяжесть тромбоцитопатии. При необходимости быстрого улучшения свертывания может потребоваться трансфузия криопреципитата или препарата DDAVP (усиливает высвобождение фактора фон Виллебранда).

Читайте также:

Стадии ХПН по креатинину: классификация почечной недостаточности

При введении в дозе 0,3 мкг/кг DDAVP сохраняет свою эффективность в течение 1-2 часов. После 6-8 часов применения к препарату развивается тахифилаксия. Внутривенные формы конъюгированных эстрогенов отличаются более медленным развитием эффекта, но действуют длительно (5-7 суток). При рассмотрении возможности региональных методов анестезии у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) необходимо помнить о риске кровотечения.

В критическом состоянии

5.9.4. Цистиновые камни

Изменение метаболизма лекарственных препаратов при хронической почечной недостаточности (ХПН)

При хронической почечной недостаточности (ХПН) происходят разнообразные нарушения фармакокинетики лекарственных препаратов. Обычно происходит снижение объема распределения, но иногда, на фоне задержки жидкости, он может повышаться. Гипоальбуминемия и ацидоз повышают вес свободной фракции препаратов, для которых характерно высокое связывание с белками плазмы.

Подобные нарушения могут потребовать изменения нагрузочной дозы препарата. Дозы бензодиазепинов и барбитуратов должны быть снижены на 30-50%. Хотя фармакодинамика пропофола при хронической почечной недостаточности (ХПН) не претерпевает изменений, а его метаболиты лишены седативных свойств, изменения объема распределения и исходного психического состояния больных вынуждает снижать индукционную дозу этого анестетика.

Элиминация высоко ионизированных, водорастворимых препаратов, таких как галламин или атропин, частично или полностью зависит от почечной экскреции и может быть значительно снижена. Однако, длительность действия после однократного введения нагрузочной дозы зависит скорее от перераспределения, чем от экскреции. Диализ может лишь частично компенсировать потерю экскреторной функции почек.

Большинство жирорастворимых анальгетиков метаболизируются в печени с образованием водорастворимых метаболитов, выводящихся путем почечной экскреции. Активность некоторых из этих метаболитов может значительно превышать активность исходного соединения. При метаболизме морфина образуется морфин-6-глюкуронид, который обладает более мощными анальгетическими свойствами и сильнее подавляет дыхание.

В связи со снижением почечного клиренса необходимо увеличить интервал между введениями препаратов. В результате метаболизма петидина образуется норпетидин, который может вызывать судороги. Хотя фентанил преимущественно метаболизируется в печени и, как полагают, не обладает активными метаболитами, его клиренс снижается при тяжелой уремии.

Дозы и скорость введения альфентанила не требуют изменений. Элиминация и активность летучих анестетиков не зависит от функции почек и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В результате печеночного метаболизма энфлюрана и севофлюрана теоретически могут образовываться нефротоксичные ионизированные соединения фтора.

Использование этих препаратов должно быть кратковременным. При гипоксии печени метаболизм галотана также ведет к образованию ионов фтора. Тем не менее, использование анестетика у больных с заболеваниями почек не сопровождается какими-либо специфичными осложнениями. По сравнению с прочими ингаляционными анестетиками галотан отличается выраженными кардиодепресивными свойствами и чаще вызывает аритмии.

В связи с этим, использование препарата у больных с ХПН и поражением сердца требует пристального наблюдения за состоянием сердечно-сосудистой системы. Изофлюран, хотя и является более дорогостоящим препаратом, может быть агентом выбора, поскольку менее подвержен метаболизму с образованием ионов фтора.

Закись азота не оказывает значительного влияния на функцию почек. Такие препараты, как циклопропан, эфир и трихлорэтилен использовать не рекомендуется, так как они вызывают вазоконстрикцию сосудов почек. Среди миорелаксантов препаратами выбора, несомненно, являются атракуриум и цисатракуриум. Около 90% данных препаратов метаболизируется путем эфирного гидролиза и элиминации Гофмана.

Считается, что активность холинэстеразы плазмы не зависит от скорости клубочковой фильтрации (СКФ), в связи с чем могут также использоваться мивакуриум и суксаметониум (если нет гиперкалиемии). Приемлемой альтернативой можно считать использование векурониума и рокурониума в ограниченных дозах. Ацидоз удлиняет действие всех миорелаксантов, за исключением галламина.

Местные анестетики особенно ценны как препараты для купирования послеоперационных болей у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), но продолжительность их действия снижается на фоне ацидоза. Максимальные дозы местных анестетиков должны быть снижены на 25% в связи с уменьшением связывания с белками и снижением судорожного порога ЦНС.

Читайте также:

Анализ мочи при почечной недостаточности

У пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) следует избегать использования нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП). Они подавляют продукцию почечных простагландинов PGE2 и PGI2, которые отвечают за поддержание почечного кровотока при гиповолемии и на фоне действия вазоконстрикторов. Подавление их синтеза может привести к острой почечной недостаточности.