Содержание
Общие сведения
слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы — сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, отек легких, склонность к кровотечениям, энцефалопатия, уремическая кома. Показаны гемодиализ и пересадка почки.
Критерии ХПН
Диагноз ХПН выносится, если у пациента в течение 3 месяцев и более наблюдается один из двух вариантов почечных нарушений:
- Повреждения почек с нарушением их строения и функции, которые определяются лабораторно или инструментальными методами диагностики. При этом СКФ может снижаться или оставаться нормальной.
- Имеется снижение СКФ меньше 60 мл за минуту в сочетании с повреждениями почек или без них. Такой показатель скорости фильтрации соответствует гибели порядка половины нефронов почек.
Причины ХПН
Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.
Недуг развивается на фоне уже имеющихся патологий организма. Наиболее частые из них:
- Хронический пиелонефрит, гломерулонефрит.
- Порок развития мочевыводящей системы, а также наследственные и врожденные заболевания.
- Амилоидоз.
- Диабетический гломерусклероз.
- Злокачественная гипертония.
- Обструктивные нефропатии.
- Метаболические и эндокринные нарушения.
- Токсическое и лекарственное поражение почек и др.
Все эти состояния приводят к гибели нефронов и медленному, скрытому нарушению функций почек, о котором больной может не подозревать.
При прогрессирующей потерях структурных элементов органа наблюдается:
- Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
- Нарушение водно-электролитного обмена в виде избыточной потери с мочой магния, фосфора, калия. Кроме этого, наблюдается задержка в организме натрия, повышение его концентрации, что приводит к формированию артериальной гипертензии.
- Накопление продуктов азотистого обмена (азотемия) и мочевины (уремия), которые являются токсическими для организма.
Все эти изменения обуславливают клиническую картину у больного с ХПН.
Что приводит к ХПН
Практически любое хроническое заболевание почек без лечения рано или поздно способно привести к нефросклерозу с отказом почек нормально функционировать. То есть без своевременной терапии такой исход любого почечного заболевания, как ХПН – всего лишь вопрос времени. Однако и сердечнососудистые патологии, эндокринные болезни, системные заболевания могут приводить к недостаточности почечных функций.
- Заболевания почек: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, хронический тубулоинтерстициальный нефрит, туберкулез почек, гидронефроз, поликистоз почек, рак почки, нефролитиаз.
- Патологии мочевыводящих путей: мочекаменная болезнь, стриктуры уретры.
- Сердечнососудистые болезни: артериальная гипертензия, атеросклероз, в т.ч. ангиосклероз почечных сосудов.
- Эндокринные патологии: сахарный диабет.
- Системные заболевания: амилоидоз почек, геморрагический васкулит.
Патогенез
В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью.
Как развивается ХПН
Процесс замещения пораженных клубочков почки рубцовой тканью одновременно сопровождается функциональными компенсаторными изменениями в оставшихся. Поэтому хроническая почечная недостаточность развивается постепенно с прохождением в своем течении нескольких стадий. Основная причина патологических изменений в организме – снижение скорости фильтрации крови в клубочке. Скорость клубочковой фильтрации в норме равняется 100-120 мл за минуту. Косвенный показатель, по которому можно судить о СКФ – креатинин крови.
- Первая стадия ХПН – начальная
При этом скорость клубочковой фильтрации сохраняется на уровне 90 мл за минуту (вариант нормы). Имеются подтвержденные повреждения почек.
Она предполагает повреждение почек с легким снижением СКФ в пределах 89-60. Для пожилых при отсутствии структурных повреждений почек такие показатели считаются нормой.
При третьей умеренной стадии СКФ падает до 60-30 мл в минуту. При этом процесс, протекающий в почках, часто скрыт от глаз. Яркой клиники нет. Возможно увеличение объемов выделяемой мочи, умеренное снижение числа эритроцитов и гемоглобина (анемия) и связанные с этим слабость, вялость, снижение работоспособности, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей, выпадение волос, сухость кожи, снижение аппетита. Примерно у половины пациентов появляется повышение артериального давления (в основном диастолического, т.е. нижнего).
Пятой стадией почечной недостаточности досталось название терминальной, т.е. конечной. При снижении клубочковой фильтрации ниже 15 мл за минуту падает количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до ее полного отсутствия в исходе состояния (анурия). Появляются все признаки отравления организма азотистыми шлаками (уремия) на фоне нарушений водно-электролитного равновесия, поражений всех органов и систем (прежде всего, нервной системы, сердечной мышцы).
Классификация по уровню креатинина
До введения понятия хронической болезни почек в медицине для обозначения этой патологии использовали термин с более узким смыслом — хроническая почечная недостаточность. Её классифицировали по уровню креатинина в крови.
Креатинин — особое вещество, участвующее в энергетическом обмене мышечной ткани. Оно выделяется мышцами в общий кровоток и выводится из организма с мочой. Пока почки функционируют нормально, его уровень относительно постоянен. Но как только процесс мочеобразования нарушается, уровень креатинина в крови растёт.
Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение. Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза.
При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.
Диагностика
При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.
При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.